Fumar puede reducir las tasas de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer

Fumar cigarrillos puede reducir las tasas de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer

Si bien los riesgos para la salud del tabaco son bien conocidos, varios estudios han demostrado que las personas con antecedentes de tabaquismo tienen tasas más bajas de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y Alzheimer. Sin embargo, las explicaciones de los efectos neuroprotectores de la nicotina continúan debatiéndose.

Ahora, un equipo de neurocientíficos de la Facultad de Medicina de la Universidad del Sur de Florida presenta nueva evidencia de un mecanismo antiinflamatorio en el cerebro mediante el cual la nicotina puede proteger contra la muerte de las células nerviosas. Su estudio fue publicado hoy en la revista Journal of Neurochemistry.

En experimentos de laboratorio, los investigadores demostraron que la nicotina inhibe la activación de las células inmunitarias del cerebro conocidas como microglía. La activación microglial crónica es un signo de inflamación cerebral que es un paso clave en la muerte de las células nerviosas. Los investigadores también identificaron el sitio específico, el subtipo de receptor alfa-7 de acetilcolina, al que se une la nicotina para bloquear la activación microglial.

«Proponemos que la capacidad de la nicotina para prevenir la sobreactivación de la microglía puede ser un mecanismo adicional que subyace a las propiedades neuroprotectoras de la nicotina en el cerebro», dijo el neurocientífico de la USF R. Douglas Shytle, PhD, autor principal del estudio.

«Este hallazgo nos permite explorar una nueva forma de ver las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer», dijo Jun Tan, PhD, MD, investigador principal del estudio. «Una mejor comprensión de los aspectos terapéuticos de la nicotina también puede ayudarnos a desarrollar fármacos que imiten la acción beneficiosa de la nicotina sin sus efectos secundarios no deseados».

La nicotina imita al neurotransmisor acetilcolina, un mensajero químico que es fundamental para la comunicación entre las células cerebrales. La acetilcolina es el principal neurotransmisor que se pierde en la enfermedad de Alzheimer.

La hipótesis predominante entre los investigadores es que la nicotina ayuda a proteger el cerebro al unirse a los receptores nicotínicos de acetilcolina que se encuentran en el extremo de las terminales nerviosas. Esta acción de la nicotina, similar a subir el volumen de una señal de radio, hace que las células cerebrales aumenten la liberación de neurotransmisores agotados en enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson.

El estudio de la USF sugiere que la nicotina también puede proteger el cerebro a través de otra ruta más indirecta: sofocando la hiperactividad de las células inmunes (microglía) que se han vuelto contra el cerebro.

En el cerebro normal y sano, la microglía apoya y mantiene las neuronas. También ayudan a eliminar el exceso de proteína beta amiloide que se acumula en el cerebro con el envejecimiento.

«La microglía puede ser su mejor amiga o su peor enemigo dependiendo de las señales que reciba», dijo el Dr. Shytle. «La analogía es que sigues hablando con ellos, ellos se ocuparán de ti, pero si dejas de hablar, es más probable que se pongan agresivos y tengan un efecto tóxico en el cerebro».

Los investigadores de la USF plantean la hipótesis de que la acetilcolina actúa como una sustancia antiinflamatoria endógena para ayudar a evitar que la microglía ataque el cerebro. Este neurotransmisor puede indicar constantemente al sistema inmunológico del cerebro que todo está bien, sin necesidad de activar más microglía, dijo el Dr. Shytle. Pero, dijo, si las neuronas que se comunican usando acetilcolina comienzan a morir y la señal de acetilcolina se desvanece, la microglía puede volverse hiperactiva y dar lugar a una inflamación crónica que agrava aún más la destrucción de las células cerebrales.

«En aquellos en riesgo de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, la nicotina puede actuar de manera muy similar al neurotransmisor acetilcolina. Puede enviar señales para ayudar a suprimir la respuesta inmunitaria microglial y limitar la inflamación cerebral excesiva», agregó el Dr. Tan.


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