Estudio identifica posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de la esclerosis múltiple

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El tratamiento de la esclerosis múltiple (EM) y otras enfermedades inflamatorias puede beneficiarse de los nuevos hallazgos de un estudio que identificó posibles dianas terapéuticas para una enfermedad devastadora que afecta a unos 2,3 millones de personas en todo el mundo.

La inflamación es una parte importante de la respuesta del cuerpo contra las infecciones y el daño tisular, pero la inflamación no resuelta contribuye a la patogénesis de una variedad de enfermedades y promueve el desarrollo del cáncer.

El estudio, dirigido por investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, describió un regulador de proteínas conocido como Trabid como una pieza importante del rompecabezas que conduce a la inflamación autoinmune del sistema nervioso central en pacientes con EM.

Los resultados del estudio aparecen en la edición en línea del 25 de enero de Nature Immunology.

«Nuestros hallazgos destacan un mecanismo epigenético para la regulación de los genes de citocinas, IL-12 e IL-23, y establecieron a Trabid como un regulador inmunológico de las respuestas inflamatorias de las células T «, dijo Shao-Cong Sun, Ph.D., profesor de Inmunología. «Trabid pareció regular las modificaciones de las histonas controlando el destino de una histona desmetilasa llamada Jmjd2d».

Las citocinas son pequeñas proteínas importantes para la señalización celular, y la IL-12 y la IL-23 son mediadores de la inflamación y están asociadas con enfermedades inflamatorias. Sun cree que Trabid y Jmjd2d pueden ser posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de enfermedades inflamatorias como la EM.

«Dado que la inflamación crónica es un riesgo importante de cáncer, los estudios futuros examinarán si Trabid y Jmjd2d también tienen un papel en el desarrollo del cáncer», dijo Sun.

Las citocinas proinflamatorias como IL-12 e IL-23 conectan las respuestas innatas y las respuestas inmunes y también están involucradas en enfermedades autoinmunes e inflamatorias, dijeron los investigadores. El sistema inmunológico innato, también conocido como sistema inmunológico inespecífico, es un subsistema importante del sistema inmunológico general que comprende las células y los mecanismos que defienden al huésped de la infección por otros organismos.

«Las células del sistema inmunológico innato, incluidas las células dendríticas y los macrófagos, tienen un papel importante en la regulación de la naturaleza y magnitud de las respuestas inmunitarias adaptativas», dijo Sun. «Reconocen componentes microbianos que incluyen varios receptores que desencadenan eventos de señalización intracelular que impactan la función de esas células. La producción desregulada de citocinas proinflamatorias por las células del sistema inmunológico innato también contribuye a enfermedades autoinmunes e inflamatorias».

El equipo de Sun descubrió que la deleción de un gen codificador de proteínas conocido como Zranb1, que codifica Trabid, en células dendríticas inhibe la expresión de IL-12 e IL-23, lo que afecta la diferenciación de las células T inflamatorias. El proceso protegió a los ratones del estudio de la inflamación autoinmune.


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